Morbus Basedow ist eine autoimmune Schilddrüsenerkrankung. Körpereigene Antikörper richten sich gegen das Schilddrüsengewebe, wodurch es zu einer Schilddrüsenüberfunktion kommt.
Die Ursachen von Morbus Basedow sind nicht gut verstanden. Schwangerschaft, Rauchen, Stress und Virusinfektionen gelten als mögliche Auslöser. Vermutlich spielt auch die genetische Veranlagung eine Rolle.
Die Schilddrüse reguliert den Energiestoffwechsel. Bei einer Überfunktion läuft der Energiestoffwechsel auf Hochtouren.Morbus Basedow äußert sich durch folgende Symptome:
- Schlafstörungen
- Nervosität
- Leichtes Schwitzen und Wärmeintoleranz
- Gewichtsverlust
- Herzrasen, hoher Blutdruck und Herzrhythmusstörungen
- Zittrige Hände
- Bei der Frau: Zyklusstörungen, beim Mann: Impotenz
- Stimmungsschwankungen
- Haarausfall
Bei vielen Betroffenen kommt es außerdem zu einem sichtbaren Hervortreten der Augen. Dies ist auf Entzündungen in der Augenhöhle und auf Veränderungen im Bindegewebe des Auges zurückzuführen.
Es kann auch zu einer Vergrößerung der Schilddrüse kommen. Man spricht von Kropf oder Struma. Dadurch entsteht ein Druck- und Engegefühl im Hals beim Schlucken und Atmen.
Morbus Basedow wird klassischerweise mit Medikamenten behandelt, die die Bildung von Schilddrüsenhormonen hemmen. Man spricht von Thyreostatika. Oft hat sich die Schilddrüsenüberfunktion nach dem Absetzen der Medikamente gelegt.
Sollten die Thyreostatika langfristig nicht helfen, wird meist eine Radiojodtherapie durchgeführt. Das radioaktive Jod zerstört Schilddrüsengewebe, wodurch die Produktion der Schilddrüsenhormone nachlässt. Hier besteht allerdings die Gefahr, von einer Überfunktion in eine Unterfunktion zu rutschen.
Mikronährstoffe können die Behandlung von Morbus Basedow unterstützen.
Selen
Selen ist wichtig für die Schilddrüsenfunktion, da es Bestandteil von Enzymen ist, die für die Bildung von Schilddrüsenhormonen benötigt werden. Außerdem hilft Selen, oxidativen Stress in der Schilddrüse zu reduzieren. Denn antioxidative Enzyme, die freie Radikale abwehren und oxidativem Stress entgegenwirken, beinhalten Selen.
Patienten mit Morbus Basedow sind oft nicht ausreichend mit Selen versorgt. Erste Studien deuten an, dass Selen bei Morbus Basedow die Konzentration von Antikörper gegen das Schilddrüsengewebe senken und die Lebensqualität verbessern könnte.[1]
Vitamin D
Vitamin D wirkt regulierend auf das Immunsystem und wirkt Entzündungen entgegen. Menschen mit Morbus Basedow sind häufiger von Vitamin D-Mangel betroffen als gesunde Menschen. Vitamin D-Mangel stellt auch ein Risikofaktor für Morbus Basedow und andere Autoimmunerkrankungen dar.[2]
In einer kleinen Studie sanken nach Einnahme von Vitamin D die gegen die Schilddrüse gerichteten Antikörper. Dies muss jedoch in weiteren Studien bestätigt werden.
Antioxidantien
Bei Menschen mit Schilddrüsenunterfunktion kommt es zu vermehrtem oxidativem Stress in der Schilddrüse. Das spiegelt sich auch im Blut wider: Durch den erhöhten Bedarf an Antioxidantien sind die Spiegel an Antioxidantien wie Coenzym Q10 und Vitamin E verringert.[3]
Patienten mit Morbus Basedow sollten daher besonders auf eine gute Versorgung mit Antioxidantien achten.
Zu den wichtigsten Antioxidantien des Körpers gehören:
- Zink
- Vitamin E
- Vitamin C
- Selen
- Coenzym Q10
Auch sekundäre Pflanzenstoffe wir Curcumin und OPC wirken antioxidativ und können oxidativen Stress entgegenwirken.[4]
In einer kleinen Studie konnte eine Antioxidantiengemisch aus Mangan, Zink, Kupfer, Selen, Beta-Carotin, Vitamin C und Vitamin E den oxidativen Stress bei Morbus Basedow verringern.[5]
Fazit: Essentielle Nährstoffe sollten bei Morbus Basedow nicht fehlen
Ein Mangel an bestimmten Nährstoffen scheint die Entstehung von Morbus Basedow zu begünstigen. Betroffene haben außerdem einen erhöhten Bedarf an Antioxidantien, die oft zu kurz kommen. Menschen mit Morbus Basedow sollten auf eine gute Versorgung mit diesen Nährstoffen achten.
[1] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7033064/
[2] https://www.endocrine-abstracts.org/ea/0044/ea0044p257
[3] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10598831/